خطر بروز بیماری های قلبی-عروقی در افراد چاق بیشتر با تجمع چربی احشایی ارتباط دارد تا میزان چربی زیر جلدی. بافت چربی اپیکاردیال نوعی از چربی احشایی می باشد که روی سطح قلب و بین بافت میوکارد و پریکارد احشایی قرار گرفته است. امروزه با پیشرفت های سریع در زمینه تکنیک های غیزتهاجمی تصویربرداری از قلب، توجه زیادی به سمت تصویربرداری از بافت چربی اپیکاردیال و پریوسکولار به عنوان شاخصی از چربی احشایی معطوف شده است که می تواند برای تعیین خطر بیماری های کاردیومتابولیک بسیار دقیق و اختصاصی باشد. اهمیت بافت چربی اپیکاردیال به این دلیل است که میتواند از طریق فعالیت های پاراکرین بسیاری از عملکردهای فیزیولوژیک قلب و عروق قلبی را تحت تاثیر قرار دهد. بافت چربی اپیکاردیال به عنوان یک ارگان ترشحی شناخته شده است که می تواند با آزادسازی پروتئین های مختلف که آدیپوکین نام گرفته اند به صورت مستقیم و موضعی بافت ها و عروق مجاور خود را تحت تاثیر قرار دهند. نتایج متعددی تا به امروز نشان داده اند که ترشح آدیپوکین های التهابی از بافت چربی اپیکاردیال نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروزیس و سایر بیماری های قلبی-عروقی داشته باشد. با این حال هنوز مکانیسم دقیق فرایندهای التهابی به خوبی شناسایی نشده است. در این مقاله برخی از نقش های مهمی بافت چربی اپیکاردیال در بروز بیماری های قلبی-عروقی توضیح داده شده است.

زمینه. آسیب ایسکمی-ریپرفیوژن(Ischemia-Reperfusion injury, IRI) کلیوی از عارضه های اجتناب ناپذیر جراحی است. داروی فینگولیمود با اثرات ضدالتهابی می تواند نقش محافظتی در برابر IRI داشته باشد. هدف اصلی مطالعه حاضر بررسی نقش فینگولیمود در برابر IRI کلیوی در بافت قلب بود. روش کار. بیست و چهار موش صحرایی نر ویستار (220±20 گرم) قبل از القای IRI کلیه با تک دوز فینگولیمود (mg/kg1) بصورت تزریق داخل صفاقی تحت تیمار قرار گرفتند. در پایان دوره ریپرفیوژن، بیومارکر استرس اکسیداتیو (مالون دی آلدئید) و بیومارکرهای آنتی اکسیدانتی (کاتالاز، سوپر اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون، گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت آنتی اکسیدانتی کل) در بافت قلب تعیین شد. یافته ها. پیش­تیمار فینگولیمود توانست فعالیت آنزیم گلوتاتیون قلبی را در گروه فینگولیمود+IR در مقایسه با گروه IR افزایش دهد که از نظر آماری معنی دار نبود (0/05P). نتیجه گیری. داروی فینگولیمود توانست با افزایش سطح ظرفیت آنتی اکسیدانتی کل بافت قلب از آسیب های استرس اکسیداتیو ناشی از القای IR جلوگیری نماید. پیشنهاد می شود در مطالعات آتی به اثرات این دارو در انسان و کاربرد آن در بالین پرداخته شود. پیامدهای عملی. ظرفیت آنتی اکسیدانتی بافت قلب موش های صحرایی، بعنوان یک ارگان دور که تحت تأثیر ایسکمی کلیه قرار می گیرد، افزایش پیدا کرد.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر تمرین هوازی بر شاخص های منتخب استرس اکسیداتیو در بافت کلیه رت های مبتلا به انفارکتوس قلبی بود. بدین منظور، 24 سر موش صحرایی نر ویستار چهار هفته، پس از جراحی و به صورت تصادفی در سه گروه شم (تحت جراحی بدون ایجاد انفارکتوس) (n=8)، کنترل انفارکته (n=8) و تمرینی انفارکته (n=8) قرار گرفتند. جهت انجام پژوهش، گروه تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی فعالیت دویدن زیربیشینه روی تردمیل جوندگان را طی 10 هفته (پنج روز در هفته، هر جلسه به مدت 50 دقیقه با شدت 17 متر بر دقیقه) اجرا نمودند و در این مدت، گروه های شم و کنترل هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشته و در قفس نگهداری می شدند. پس از اتمام پروتکل تمرینی، سطوح فعالیت آنزیم های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون احیا شده و مالون دی آلدهید در بافت کلیه اندازه گیری گردید. آنالیز آماری داده ها نشان می دهد که اختلاف معناداری در سطح فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز بافت کلیه در گروه های سه گانه وجود ندارد، اما سطوح فعالیت آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون احیا شده بافت کلیه در گروه های تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی و کنترل مبتلا به انفارکتوس کاهش معناداری را نسبت به گروه شم نشان می دهد. بر اساس نتایج، اختلاف معناداری در آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون احیاشده در بین گروه های تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی و کنترل مبتلا به انفارکتوس وجود ندارد. علاوه براین، سطح مالون دی آلدهید در موش های با انفارکتوس قلبی به طور معناداری افزایش پیدا کرده است، اما میزان فعالیت این آنزیم در گروه تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی به طور معناداری کمتر از گروه کنترل مبتلا به انفارکتوس می باشد. نتایج به دست آمده حاکی از آن است که مداخله ورزش دویدن پیوسته به مدت 10 هفته با میانگین شدت کار معادل 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی از طریق کاهش سطح پراکسیداسیون لیپید سبب کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد بافت کلیه پس از انفارکتوس قلبی می شود.

زمینه و هدف: افزایشBnip3 و Parkin نقش مهمی در حفظ عملکرد میتوکندری و مهارROS دارد. بین ظرفیت تنفسی میتوکندری با سطوح mRNA پروتئین های Bnip3 و Parkin آزمودنی ها در اثر تمرین، همبستگی مشاهده شده که نشان از نقش بارز دینامیک میتوکندریایی بر بهبود ظرفیت تنفسی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن Bnip3 و Parkin میتوکندریایی کاردیومیوسیت موش های نر مدل سکته قلبی بود. روش کار: در مطالعه تجربی حاضر 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار از طریق تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (mg/kg 100-دو روز متوالی) به آنفارکتوس میوکارد مبتلا و پس از اطمینان از آنفارکتوس (سنجش تروپونین)، بطور تصادفی به چهار گروه؛ کنترل، تمرین تناوبی با شدت بالا، کورکومین (mg15کورکومین خالص و دی متیل سولفوکساید با غلظت 10% به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن پنج روز در هفته بصورت گاواژ) و توام (مکمل+ تمرین) تقسیم شدند. گروه‫, های تمرین و توام، هشت هفته تحت تمرین (10 وهله فعالیت چهار دقیقه ای با شدت 90-85 درصد VO2max) قرار گرفتند. بیان ژن Bnip3 و Parkin به روش Real-time PCRبه دست آمد. ﺩ, ﺍ, ﺩ, ﻩ,ﻫ, ﺎ,توسط ﺁ, ﺯ, ﻣ, ﻮ, ن کولموگروف-اسمیرنوف و تحلیل واریانس یک طرفه ﺁ, ﻧ, ﺎ, ﻟ, ﻴ, ﺰ,ﺷ, ﺪ, ﻧ, ﺪ, . یافته ها: نتایج نشان داد که بین میانگین گروه ها در بیان ژن Bnip3 و Parkin تفاوت معنی داری وجود دارد. نتایج آزمون توکی نشان داد که بیان ژن های Bnip3و Parkin در گروه های تمرین تناوبی شدید و تمرین-مکمل، بیشتر از گروه‫, های کنترل و مکمل بود. بین گروه‫, های مکمل و کنترل، تفاوت معنی داری وجود نداشت. در واقع استفاده از کورکومین بدون تمرین، تاثیری بر بیان ژن Bnip3 و Parkin نسبت به گروه کنترل نداشت. نتیجه گیری: این مطالعه نشان می دهد تمرین تناوبی و مصرف کورکومین اثر محافظتی بر کیفیت میتوکندریایی در دوره انفارکتوس دارد.

زمینه و هدف: با توجه به مرگ و میر بالای بیماری های ایسکمیک قلبی، درمان به موقع نجات بخش بسیاری از این بیماران خواهد بود. در مورد اثرات انسولین در بیماران انفارکتوس قلبی اطلاعات متناقضی وجود دارد. در این تحقیق اثرات انسولین بر اندازه بافت انفارکته از طریق سطح تروپونین و انجام اکوکاردیوگرافی بررسی گردید.روش بررسی: این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی بر روی 74 بیمار مبتلا به انفارکتوس قلبی با بالا رفتن قطعه ST مراجعه کننده به بیمارستان واسعی سبزوار در سال 1387-1388 صورت گرفت. بیماران با روش تخصیص تصادفی بلوکی (Block Randomization) به دو گروه تقسیم شدند. به گروه مداخله علاوه بر دریافت ترومبولیتیک؛ گلوکز انسولین پتاسیم (گلوکز %25، 50 واحد انسولین رگولار در لیتر و 80 mmol کلرید پتاسیم در لیتر با سرعت 1 ml/kg/hour) و به گروه شاهد، نرمال سالین به عنوان دارونما تجویز شد. اندازه گیری تروپونین در زمان 0، 16 و 24 ساعت پس از ورود و اکوکاردیوگرافی پس از 72 ساعت از بستری انجام گرفت. برای مقایسه متغیرها از آزمون های آنالیز واریانس داده های تکراری و تی مستقل استفاده گردید.یافته ها: میانگین حداکثر مقدار آنزیم cTnI در گروه مورد مطالعه 20.13±12.46 و در گروه شاهد 20.11±10.62U/L بود (p=0.44). میانگین کسر تخلیه ای بطن چپ در گروه کنترل %39 و در گروه شاهد %41 برآورد شد (p=0.34)، که در هیچ کدام تفاوت آماری معنی دار وجود نداشت.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد در بیماران مبتلا به انفارکتوس قلبی، تجویز انسولین تاثیری بر اندازه بافت انفارکته ندارد.

سابقه و هدف: سلول های بنیادی بافت چربی منبع سلولی امیدبخشی برای کاربرد در مهندسی بافت قلب و ترمیم قلب آسیب دیده هستند. با این حال، پیش از استفاده درمانی از این سلول ها شناخت بهتر فاکتورهای موثر بر تمایز آنها به کاردیومیوسیت لازم است. تحقیق حاضر به منظور مطالعه تاثیر bFGF و BMP4 بر تمایز قلبی سلول های بنیادی بافت چربی انسانی طراحی شد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، سلول های بنیادی از بافت چربی زیر جلدی ناحیه شکمی انسان جداسازی و کشت داده شد. به منظور تمایز کاردیومیوسیتی، سلول ها به مدت چهار روز در محیط دارای 10 درصد FBS یا 0.5 درصد B27 قرار گرفتند و با غلظت 10 نانوگرم بر میلی لیتر bFGF و یکی از غلظت های 20، 50 یا 100 نانوگرم بر میلی لیتر BMP4 تیمار شدند. سپس تمایز سلول ها تا انتهای هفته سوم در محیط دارای 10 درصد FBS ادامه یافت. در انتهای تمایز، بیان ژن ها و پروتئین های قلبی با روش های RT-PCR، qPCR و ایمونوسیتوشیمی بررسی شد.یافته ها: سلول های بنیادی تمایز یافته ژن های اختصاصی قلب را بیان کردند. طبق نتایج qPCR، سلول هایی که در محیط دارای FBS با bFGF و 20 نانوگرم بر میلی لیتر BMP4 القا شدند، بیشترین بیان ژن های ANF و MLC2A را نشان دادند. از طرفی، تیمار سلول ها با فاکتورهای تمایزی BMP-4 و bFGF در محیط دارای FBS نسبت به محیط دارای B27 تمایز کاردیومیوسیت ها را بهتر القا کرد. سلول هایی که در محیط دارای FBS با bFGF و 20 نانوگرم بر میلی لیتر BMP4 القا شدند، پروتئین های قلبی تروپونین I و آلفا-اکتینین را بیان کردند.نتیجه گیری: به نظر می رسد که ترکیب bFGF و BMP4 تمایز سلول های بنیادی بافت چربی به کاردیومیوسیت را بهبود می بخشد. از طرفی، تیمار با با این فاکتورهای تمایزی در محیط دارای FBS نسبت به محیط دارای B27 تمایز کاردیومیوسیتی بهتری را به دنبال داشت که یکی از دلایل احتمالی آن وجود انسولین در B27 است.

مقدمه: افزایش استرس اکسیداتیو در پاتولوژی بیماری های قلبی و عروقی نقش دارد. کم کاری تیروئید مادرزادی گذرا (TCH) منجر به انواع مختلفی از اختلال های قلبی در زمان بزرگسالی می شود. در این مطالعه، اثر TCHبر وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی و اکسیدانی در سرم و بافت بطن چپ قلب موش های صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: TCH از طریق تجویز پروپیل تیوراسیل در آب آشامیدنی موش های صحرایی ماده در دوران بارداری در زاده های آن ها القاء شد، در حالی که موش های حامله در گروه شاهد فقط آب معمولی مصرف کردند. آنزیم های سوپراکسیداز دیسموتاز، کاتالاز، هم چنین ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و مالونیل دی آلدهید در سرم و بافت بطن چپ قلب زاده های نر هر دو گروه در زمان بلوغ (16 هفتگی) اندازه گیری شد. شاخص پراکسیداسیون لیپیدی در هر دو گروه در سرم و بافت قلبی محاسبه شد. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که فعالیت آنزیم کاتالاز، ظرفیت آنت ی اکسیدانی تام و هم چنین شاخص پراکسیداسیون لیپیدی در سرم موش های مبتلا به TCH نسبت به گروه شاهد بهطور معنی داری بالاتر بود. در بافت بطن چپ قلب، فعالیت آنزیم کاتالاز در گروه TCH (KU/L 13/1± 107/5) نسبت به گروه شاهد (KU/L 12/3± 159/6)، (0/013P=) و هم چنین سطح ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در این گروه (7/6± 172/2میکرومول در لیتر) نسبت به گروه شاهد (13/1± 235/6میکرومول در لیتر) به صورت معنی داری (0/001P=) کمتر بود. نتیجه گیری: کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز و هم چنین کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در بافت بطن چپ قلب نشان می دهد که TCH می تواند منجر به افزایش استرس اکسیداتیو در قلب زاده ها در بزرگسالی شود و می تواند به عنوان یکی از عوامل پاتولوژیک در ایجاد کاهش عملکرد قلبی مشاهده شده در مبتلایان به TCH در نظر گرفته شود.

در بررسی بیماریهای قلب، تعیین متابولیسم آن علاوه بر وضعیت خون رسانی عامل بسیار مهمی در تشخیص وضعیت اکثر بیماریهای قلب وعروق می باشد. در این میان تعیین وضعیت بیماریهایی مانند بیماری ایسکمی قلب (اختلال در خونرسانی عضله قلب) کاردیومیوپاتی (اختلال در عملکرد عضله قلب) و بیماریهای ناشی از ازدیاد فشار خون از اهمیت ویژه ای برخوردار است. امروزه در اکثر کشورهای پیشرفته، جهت تعیین متابولیسم قلب از روشهای PET استفاده می کنند ولی از آنجا که این سیستم تصویربرداری پرهزینه بوده و در اکثر مراکز موجود نیست می توان از نشاندارسازی اسید چرب IPPA (یدو فنیل پنتا دکانوئیک اسید) با ید رادیوآکتیو برای بررسی متابولیسم قلب، که مکمل سایر روشهای موجود است کمک گرفت. تمام مراحل آزمایشگاهی آن بر روی حیوانات آزمایشگاهی با ید 131 صورت گرفت؛ عمل نشاندار شدن IPPA با ید 131 و تعیین خلوص شیمیایی آن با HPLC توسط گروه شیمی سیکلوترون انجام شد و در زمانهای مشخص، پس از تزریق مقدار معینی از پرتوداروی مورد نظر، عمل تصویربرداری صورت گرفت و توزیع بیولوژیکی پرتودارو در ارگانهای مختلف بررسی شد. در تصاویر اولیه جذب (Uptake) تیروئیدی نسبتا بالا بود که در مراحل بعد، از محلول لوگل برای حذف جذب تیروئیدی و اصلاح تصویر استفاده شد و در تصاویر بعدی جذب مناسبی در قلب که ارگان هدف بود مشاهده گردید.

زمینه و هدف کبد چرب با افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی و تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در عروق کاروتید همراه است و تنگ شدن عروق کرونری می تواند در فاکتورهای ECM از قبیل CTGF و RXFP1 که در ایجاد یا عدم فیبروز نقش دارد موثر باشد لذا هدف بررسی تاثیر این بیماری بر دو ژن ECM قلب است. روش کار در این مطالعه 24 سر رت نر ویستار با وزن 200-250 گرم در 3 گروه کنترل، سالم و کبد چرب به صورت تصادفی تقسیم شدند. گروه کنترل همان ابتدا مطالعه قربانی و بافت برداری انجام شد و دو گروه سالم و کبد چرب دو هفته را در شرایط یکسان سپری کردند. گروه سالم از ابتدا تا انتهای مطالعه وجود داشتند و هیچ مداخله ای را دریافت نمی کردند. موش های گروه کبد چرب به مدت دو هفته، روزانه، تتراسایکلین خوراکی با دوز mg/kg 100 دریافت کردند. 100 mg به ازای هر 1 kg برای 3 موش استفاده شد. تاییدیه کبد چرب را از طریق اندازه گیری آنزیم کبدی (SGPT) انجام شد. در پایان هفته دوم رت های دو گروه قربانی شدند. یافته ها: پس از بررسی میزان بیان ژن های RXFP1 و CTGF بین گروه های کنترل، سالم و کبد چرب، نتایج آزمون آنوا نشان داد که میزان بیان ژن های RXFP1 و CTGF (به ترتیب 0001/0= p و 0001/0=p) در گروه کبد چرب، به طور معناداری نسبت به گروه سالم و کنترل افزایش یافته است. در کل نتایج ما نشان داد که با شروع بیماری کبد چرب هردو CTGF و ریلکسین در قلب افزایش یافت و افزایش CTGF نشان از آسیب بافت قلب می باشد لذا این یافته ها می تواند به روش های درمانی جدید با هدف تعدیل اثرات CTGF و از سویی استفاده از RXFP1 به عنوان یک جهت جدید برای مطالعات بالینی بیشتر کمک نماید. نتیجه گیری: مدل کبد چرب باعث افزایش بیان CTGF قلبی و از سویی RXFP1 نیز افزایش می یابد.